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由年龄增长导致的睾酮缺乏会显著影响男性的代谢健康与生殖功能，其中间质细胞（Leydig cell, LC）内在功能障碍是导致雄激素水平下降的关键因素之一。近年来，调控间质干细胞（stem Leydig cell, SLC）稳态的机制逐渐受到重视，但睾丸间质中细胞外基质（extracellular matrix, ECM）的变化所带来的影响尚不明确。

中山大学在Cell Reports发表的一项最新研究（Huang 等, 2025）指出，ECM硬化是引起睾酮水平下降的重要机械力学因素 (1)。该研究团队综合应用单细胞RNA测序、原子力显微镜及聚丙烯酰胺硬度模型，发现老年小鼠睾丸中的ECM硬度显著增加，并伴随SLC的稳态失衡及雄激素合成功能受损。在机制层面上，ECM硬化通过激活Piezo1通道引起钙离子（Ca²⁺）内流增加，进而导致SLC线粒体功能障碍以及过多的活性氧（ROS）生成。过量的活性氧通过泛素-蛋白酶体途径促使Hedgehog信号通路的关键转录因子Gli1发生降解。此外，该研究还发现，药理性抑制Piezo1或清除ROS能够有效恢复SLC的功能并促进睾酮合成，提示机械信号传导在老年性腺功能减退中发挥关键作用，同时也使Piezo1信号通路成为潜在的治疗靶点。

GeneTex 致力于开发助力干细胞研究的高质量抗体。本研究使用了 GeneTex 的 CYP11A1抗体（GTX56293）、SOX9抗体 [GT1219]（GTX01545）及 DDX4抗体 [C1C3]（GTX116575）。

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Nanog antibody [GT3312] (GTX627421)

NFkB p65 antibody (GTX102090)

ERK1 (phospho Thr202/Tyr204) + ERK2 (phospho Thr185/Tyr187) antibody [HL173] (GTX635617)

AKT antibody [N3C2] (GTX121937)

参考文献：

(1) Cell Rep . 2025 Sep 23;44(9):116207. doi: 10.1016/j.celrep.2025.116207. Epub 2025 Aug 29.

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