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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)和路易体痴呆(Lewy Body dementia)等神经退行性疾病，至今仍难以被全面理解和有效治疗。其中一个关键挑战在于：我们很难在体内真实复现导致认知下降的早期分子变化和突触功能异常。

虽然动物模型一直是研究疾病机制的重要工具，但第一代转基因小鼠模型(通常通过过表达人类基因构建)存在明显局限——它们往往无法准确模拟患者体内细微且具有脑区特异性的病理变化。

近年来，随着技术不断进步，下一代小鼠模型逐渐兴起。这类模型通过引入“人源化基因”以及更贴近生理状态的风险因素，使研究人员能够更精准地解析神经化学信号的改变、蛋白错误折叠的发生机制，以及多种风险因素如何协同作用并最终引发认知障碍。同时，这些模型与多种转化研究平台相结合，包括与人类测试范式一致的触屏认知评估系统，以及源自临床实践的影像学技术，共同构建了一个连接分子变化与功能表现的完整研究框架。

在StressMarq Biosciences主办的本次网络研讨会上，我们特别邀请到：

Dr. Marco A. M. Prado

• 加拿大西安大略大学“认知障碍神经化学”首席研究教授

• Robarts研究所科学家

• 转化神经化学领域的重要学者

他将重点分享：

• 如何利用整合实验平台，在分子、神经系统到行为层面全面研究神经退行性疾病

• 基因与神经化学变化如何调控蛋白错误折叠（如突触核蛋白病和阿尔茨海默病）

• 这些变化如何最终影响认知功能

• 标准化与自动化数据采集如何提升研究一致性

• **开放科学平台(如MouseBytes)**如何促进跨实验室与跨物种比较

StressMarq Biosciences长期与全球专家合作，致力于推动这一领域发展。

本次研讨会旨在：

• 促进学术交流

• 推动创新理念碰撞

• 加速神经退行性疾病治疗策略的研发